Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1-52

Рубрики:

Панкреатити

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Всесторонне освещены факторы развития хронических панкреатитов. В зависимости от этиологии предложены способы лечения, рекомендованные ВОЗ. Даны характеристики некоторых ферментных препаратов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6-52

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.104.6-52

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто проблеми синдромної діагностики та лікування хронічних гепатитів і цирозів печінки. Розкрито принципи інтерпретації клінічних, лабораторних, інструментальних даних. Описано механізм дії нових лікарських засобів й алгоритм тактики лікування хронічних гепатитів і цирозів печінки. Подано інформацію про цитоліз, холестаз, печінкову гіперазотемію, фіброз печінки, гепатопренальний, печінково-легеневий, імунозапальний синдроми, а також синдроми, що перебігають із позапечінковими проявами. Висвітлено критерії відбору пацієнтів для трансплантації печінки.

Проведено собственное исследование 53 больных с хроническим панкреатитом (ХП) в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Проведено амбулаторное реабилитационное лечение с включением препарата "Омез ДСР" по сравнению с традиционной терапией. Доказано, что препарат "Омез ДСР" является эффективным в реабилитационном лечении больных с ХП в сочетании с ГЭРБ. При включении этого препарата в комплексную терапию удается более эффективно уменьшить клинические проявления обоих заболеваний, улучшить функциональное состояние поджелудочной железы, добиться снижения частоты сонографических изменений железы и заживления эрозий пищевода.

Повышена эффективность консервативного лечения холестероза желчного пузыря (ЖП) на фоне ожирения. Для клиники сочетанных заболеваний характерным является преобладание диспепсических явлений. Наиболее частым вариантом дисфункции ЖП является гипокинетически-гипотонический, который определяют в 64,3 % случаев. В 51,8 % случаев у больных с холестерозом ЖП на фоне ожирения имеет место сопутствующий неалкогольный стеатогепатит, в 96,4 % - гипер- и дислипидемия (чаще дислипидемия типа IIВ). При сонографии характерны наличие холестериновых полипов в ЖП, уплотнение, утолщение, неоднородность его стенки, наличие билиарного сладжа. Лечение с включением "Холивера" способствует уменьшению клинических проявлений функциональных нарушений со стороны ЖП и печени, коррекции липидного спектра крови, улучшению результатов сонографии.

Проведено обстеження 328 хворих з туберкульозом легень, у яких внаслідок поліхіміотерапії розвинулися лікарський гепатит і лікарський панкреатит. У пацієнтів сформувався синдром метаболічної інтоксикації, що супроводжувалося підвищенням рівня "середніх молекул" у крові. Під впливом лікування з використанням для інфузійної терапії препарату янтарної кислоти вдалося досягти не лише вірогідного зниження цього показника, але і його нормалізації.

Приведены обзор литературы и патогенетическое обоснование применения карнитина в составе препарата "Гепадиф" в лечении больных пожилого и старческого возраста с абдоминальным ишемическим синдромом, на фоне которого развились эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и неалкогольный стеатогепатит. Авторы провели собственное исследование и убедились в эффективности "Гепадифа" в лечении сочетанной патологии.

Приведены обзор литературы и патогенетическое обоснование применения карнитина в составе препарата "Гепадиф" в лечении больных пожилого и старческого возраста с абдоминальным ишемическим синдромом, на фоне которого развились эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и неалкогольный стеатогепатит. Проведено исследование и установлена эффективность "Гепадифа" в лечении сочетанной патологии.

Наведено огляд літератури щодо варіантів патогенезу поєднання ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони та хронічного панкреатиту. Проведено дослідження й одержано частоту цих патогенетичних варіантів. Докладно описано результати лікування коморбідної патології з застосуванням інгібіторів протонної помпи як щодо усунення загострення хронічного панкреатиту, так і щодо загоєння ерозивно-виразкових уражень. Доведено переваги лікування із включенням пантопразолу (нольпаза) у порівнянні з терапією з включенням омепразолу.

Наведено результати лікування хворих з поєднанням медикаментозного гепатиту та хронічного гепатиту. Продемонстровано переваги лікування із застосуванням пантопразолу (нольпаза) щодо динаміки клінічних виявів і впливу на функціональний стан і сонографічні зміни підшлункової залози та печінки, на метаболічні показники, ліпідний профіль крові, якість життя хворих.

Наведено огляд літератури щодо метаболізму лікарських засобів у печінці. Особливу увагу приділено ролі системи цитохрому Р450 у цьому метаболізмі. Доведено, що пантопразол ("Нольпаза") менше за інші інгібітори протонної помпи впливає на активність ферментів системи цитохрому Р450. Автори провели власне дослідження, в якому обстежили 328 хворих із поєднаною патологією. Доведено, що у хворих суттєво порушені функціональний стан печінки та підшлункової залози, розвивається метаболічна інтоксикація, підвищується активність перекисного окиснення ліпідів та знижується антиоксидантний захист, стає патологічним ліпідний спектр крові, знижується якість життя.

Мета роботи - підвищити ефективність лікування хронічного панкреатиту (ХП) у поєднанні з гелікобактеріозом. Обстежено 96 хворих на ХП і 30 здорових осіб. У хворих на ХП оцінювали частоту інфікування H. pylori, ендоскопічних змін стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК), морфологічні зміни слизової оболонки (СО) гастродуоденальної зони. Проведено порівняльну оцінку ерадикаційної терапії у разі ХП із застосуванням пантопразолу (нольпаза) та омепразолу. Частота інфікування H. pylori у разі ХП становила 86,5 %. У хворих на ХП, інфікованих H. pylori, ерозивно-виразкові ураження СО шлунка мали місце у 77,1 % випадків, а СО ДПК - у 85,0 % випадків, що в 2,50 і 1,38 разу частіше, ніж у хворих на ХП, не інфікованих H. pylori. Встановлено морфологічні особливості СО шлунка і ДПК у хворих на ХП, інфікованих H. pylori: високу частоту вираженої клітинної інфільтрації в антральному відділі шлунка і ДПК; фундальну метаплазію в антральному відділі шлунка і пілоричну - у фундальній слизовій оболонці шлунка; кишкову метаплазію, яка в 2,36 разу частіше виникала в антральному відділі шлунка у порівнянні з фундальним; гіперплазію парієтальних клітин (в 1,68 разу частіше, ніж у разі ХП без інфекції H. pylori). Частота кишкової метаплазії в антральному відділі шлунка у разі алкогольного ХП з інфекцією H. pylori в 1,67 разу перевищує показник в інших хворих на ХП, інфікованих H. pylori. Хворим на ХП, інфікованим H. pylori, необхідно в комплексному лікуванні проводити ерадикацію цього мікроорганізму. Висновки: антигелікобактерна терапія із застосуванням нольпази у подвійній дозі сприяє зменшенню клінічних виявів захворювання, феномену "ухилення" ферментів у кров, покращанню зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, зниженню частоти і вираженості сонографічних симптомів ХП. Ерадикаційна терапія з нольпазою має суттєві переваги перед лікуванням омепразолом.

Наведено дані про найпоширеніші хірургічні захворювання. Розкрито особливості діагностики гострої хірургічної патології. Подано інформацію про захворювання щитоподібної та паращиподібних залоз, гострі гнійно-деструктивні захворювання легень, відкриті травми (пошкодження) грудей, поранення серця та перикарда, захворювання стравоходу та діафрагми. Увагу приділено ішемічній хворобі серця, інфекційному ендокардиту, стенозу устя аорти, аневризмі екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, типам загоювання ран. Розкрито особливості вогнепальних і мінно-вибухових поранень.

Наведено дані про найпоширеніші хірургічні захворювання. Увагу приділено діагностиці та диференціальній діагностиці гострої хірургічної патології. Зазначено, що особливістю даного підручника є його побудова за синдромним принципом, що значно більшою мірою відповідає реальній діяльності практичного лікаря. Викладено показання до застосування сучасних методів лабораторної та інструментальної діагностики, а також сучасні тактичні підходи до лікування різних хірургічних захворювань. Висвітлено питання вибору способу та обсягу хірургічного втручання, а також деякі аспекти техніки виконання найчастіше виконуваних операцій. Особливу увагу приділено принципам інтенсивної терапії у невідкладній хірургії. Зазначено, що кращому сприйняттю тексту сприяють численні ілюстрації, а також різні схеми й алгоритми. Подано інформацію про види хірургічних втручань при перфоративній виразці, консервативну терапію гострого холециститу, хвороби оперованого шлунка, класифікацію травм живота, захворювання прямої кишки, обтураційну жовтяницю.

Олександра Македонського вважають одним з найвидатніших полководців в історії, який протягом життя зміг створити світову державу завдяки успішним завойовницьким походам. Обставини його смерті залишаються предметом наукових дискусій в історичному і медичному середовищі. У роботі наведено можливі причини смерті державного діяча. Достовірно відомо, що в останній рік життя Олександр Македонський перебував під впливом фатального пророцтва про власну смерть, часто гнівався, зловживав алкоголем, систематично переїдав під час банкетів. Такі історики як Арістобул, Харес, Плутарх намагалися виправдати шкідливі звички царя його любов'ю до застільних бесід і "тілесним жаром". Олександр Македонський помер у червні 323 р. до н. е., проте експерти досі не можуть надати однозначної відповіді на запитання щодо причини його смерті. Запропоновано численні гіпотези: хвороба печінки, малярія, пневмонія, отруєння (можливо, чемерицею білою), укус змії, черевний тиф, синдром Гієна - Барре тощо. Дослідження 1990-х рр. з аналізом симптоматики надали змогу заперечити версії про малярію, пневмонію, черевний тиф і лихоманку Західного Нілу. На думку грецьких вчених, найбільш правдоподібною версією хвороби Олександра Македонського є панкреонекроз, спричинений пристрастю царя до "важкої" їжі і алкоголю. За свідченнями сучасників правителя, початок симптомів характеризувався сильним болем у животі після надмірної їжі та вина, лихоманкою і щоденним прогресуючим погіршенням протягом 14 днів. Лікарі застосовували штучне викликання блювоти і холодні ванни, проте Олександр Македонський, незважаючи на погане самопочуття, продовжував переїдати та пити вино. Це призвело до різкого підвищення температури тіла, посиленого потовиділення та ознобу, а також труднощів із диханням. Олександр перед смертю страждав від сильного болю у животі. Він помер у Вавилоні у віці 33 років від сепсису. Його тіло забальзамували і помістили у саркофаг.

Обставини хвороби і смерті великого письменника Миколи Васильовича Гоголя пов'язані із загадками та містикою. Біль у животі турбував Гоголя протягом усього життя. Він звертався до лікарів зі скаргами на занепад сил і больові відчуття у різних частинах живота. Лікарі припускали "катар кишок", який перетворився на "тиф", несприятливий плин гастроентериту і "нетравлення шлунка", яке ускладнилося "запаленням". Сам письменник вважав, що хворий на невиліковну хворобу, називаючи її "дияволом, який сидить у череві". В останні дні життя Гоголь відмовлявся від їжі, води і спілкування, вкрай ослаб морально і фізично. Один з лікарів виявив лише "катар кишок", інший установив діагноз inanitione ex gastroenteritis (?). Запрошені лікарі відзначили стан крайнього виснаження за відсутності гарячки і будь-якого соматичного захворювання. Консиліум пропонував різні медичні маніпуляції - від кровопускання до гіпнозу і примусового годування. Однак п'явки, обливання холодною водою, гірчичники, препарат ртуті тощо, на жаль, не допомогли Гоголю. Він втратив свідомість і до ранку перестав дихати. Розтин тіла не проводили, тому існують різні гіпотези про причини його смерті. Смерть Гоголя оповита міфами про те, що його могилу розкривали двічі, що череп витягли з труни за повторного поховання, що тіло в труні перебувало у напівзігнутому положенні тощо. Причиною популярної гіпотези щодо летаргічного сну став заповіт Гоголя, в якому він просив поховати його лише після появи явних ознак розкладання. Однак летаргічний сон великого письменника був неможливим хоча б через технологію виготовлення посмертної маски. Багато лікарів були схильні розцінювати скарги Гоголя як вияв іпохондрії. Проте відомий хірург-онколог П. О. Герцен за описом симптомів хвороби дійшов висновку: письменник помер від раку підшлункової залози. Цим пояснюється різке схуднення Гоголя ("крізь живіт пальпувався хребет") і повна відмова від їжі через неможливість проковтнути навіть маленький шматочок. Виражена кахексія дуже характерна для хворих на рак підшлункової залози. Сучасні медичні експерти провели кілька аналітичних зустрічей і дійшли висновку, що основою прогресуючої хвороби Гоголя з можливим розвитком раку підшлункової залози був панкреатит.

Розглянуто патогенетичні механізми виникнення дуоденогастрального та дуоденогастроезофагеального рефлюксу, їх роль у виникненні жовчного рефлюкс-гастриту і рефлюкс-езофагіту. Принциповими основами формування жовчного рефлюксу є неспроможність сфінктерного апарату, антродуоденальна дисмоторика, ліквідація природного антирефлюксного бар'єра. Чинниками ризику первинного дуоденогастрального рефлюксу вважають дисфункцію жовчного міхура і дуоденальну дисмоторику. Провідним механізмом розвитку дуоденогастрального і дуоденогастроезофагеального рефлюксу після холецистектомії є порушення гастродуоденальної моторики та гастродуоденальна гіпертензія. Ці синдроми виникають також за жовчнокам'яної хвороби та інших органічних і функціональних патологічних станів, зокрема у разі панкреатичної недостатності. Синдром хронічної дуоденальної гіпертензії, або "дуоденального демона", виявляється відчуттям тяжності в епігастрії, відрижкою, печією, нудотою, блюванням, метеоризмом, порушеннями випорожнення. Він доповнюється явищами психосоматичної астенізації, зниженням розумової і фізичної працездатності, апатією, похмурою оцінкою життєвих перспектив. Розглянуто клінічні особливості хологенної діареї, продемонстровано диференційно-діагностичні ознаки діареї у випадку хронічної дуоденальної гіпертензії та синдрому подразненого кишечника. Наведено клініко-патогенетичне обгрунтування лікування хронічної дуоденальної гіпертензії, котра супроводжується хологенною діареєю, препаратами колоїдного вісмуту. Стисло викладено результати порівняльного аналізу фізико-хімічних і структурних властивостей таблетованих форм препаратів, які містять вісмуту трикалію субцитрат: оригінального лікарського засобу де-нол (Astellas) і дженерика улькавіс (KRKA). Зроблено висновок щодо доцільності включення препарату улькавіс у схему лікування хворих із хологенною діареєю.

Титан західноєвропейського Ренесансу, геній епохи Відродження Альбрехт Дюрер (1471 - 1528) був однією з найяскравіших зірок на небосхилі німецького живопису. Він залишив багату спадщину: створив 374 ксилогравюри (гравірування по дереву) і 83 гравюри на міді, написав 38 картин. Один з його автопортретів - "Дюрер-хворий", або "Автопортет з жовтою плямою". Це візуалізація локалізації болю в животі з листа, написаного Дюрером лікарю, у якого він хотів одержати консультацію.